您好,肖大哥就為大家解答關于肥厚性心肌病首選什么藥，肥厚性心肌病相信很多小伙伴還不知道,現在讓我們一起來看看吧！
1、展開1全部 本病男女間有顯著差異，大多在30－40歲出現癥狀，隨著年齡增長，癥狀更加明顯，主要癥狀有舒張功能減低、心肌缺血、流出道梗阻、心律紊亂和植物神經功能異常是肥厚型心肌病基本病理生理過程，由此而導致相應的臨床癥狀和體征。
2、1.氣短/呼吸困難：乏力和氣短導致活動能力下降。
3、大多數患者輕度的活動受限，有時這種限制非常嚴重，少數患者在休息狀態下有氣短現象。
4、心臟舒張功能異常是肥厚型心肌病患者共有的病理過程。
5、原因在于過度肥厚的心肌弛張期延長和順應性下降，心肌缺血、室壁張力增加和心律紊亂也是加重或誘發舒張功能不全的重要因素。
6、2.胸痛：比較常見，常常是勞累誘發，休息緩解，但疼痛可發生在休息、睡眠，也可以呈持續性。
7、產生疼痛的原因與心肌缺血有關，由于心肌細胞的過度肥大，微血管密度響應減小，導致心肌的相對缺血。
8、合并冠狀動脈狹窄，心排除量減少（存在左心室腔內的梗阻等）、室壁張力增加，氧耗量也增加等也是重要的原因。
9、3.心悸：有時感到心律不齊，早博，這通常是正常的，但心率過快或過慢伴頭暈、出汗時應看醫生。
10、有充分的證據顯示肥厚型心肌病患者存在心臟自主神經功能的異常。
11、4.頭暈、短暫的意識喪失，也叫暈厥：頭輕、眩暈、嚴重的短暫意識喪失，這可在運動中、心悸時發作，有時也沒有明顯的誘因。
12、導致暈厥/近暈厥發生的原因可能是：A.由于心室腔內梗阻導致的心輸出量的減少，血壓下降；B.嚴重的心律失常，包括過快、過緩性心律。
13、常見的有室性心動過速、心動過緩，陣發的室上性心動過速、陣發性快速心房顫動等；C.植物神經功能異常，主要表現為迷走神經張力過高引發的心動過速，外周血管擴張，導致低血壓。
14、肥厚性心肌病 - 病因 肥厚型梗阻性心肌病是肥厚型心疾病的一個亞型，肥厚型心疾病主要是由于心肌肥厚引起的，肥厚的部位可以發生在心臟的任何部位，如心尖部、室間隔或整個彌漫心肌，由于肥厚的部位不同，在臨床上分為梗阻型和非梗阻型，梗阻型主要是由于室間隔非對稱性肥厚如圖：這個圖片表示的是一個正常心肌收縮的一個模式圖，左心室和右心室之間是一個室間隔，血液從左心房到達左心室要通過心肌的收縮射入到左動脈里，肥厚梗阻性心肌病患者的室間隔已經明顯的肥厚了，正常的室間隔只有8-10毫米，而肥厚梗阻性心肌病患者的室間隔可以達到20毫米甚至是50毫米，多出來的這一塊室間隔組織在心室收縮射血的時候就堵塞了流出道，之后就會帶來很多的危害。
15、 肥厚型梗阻性心肌病的發病原因：一、遺傳：一個家族中可有多人發病，提示與遺傳有關。
16、 二、內分泌紊亂：嗜酪細胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多，人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。
17、動物實驗，靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。
18、因而有人認為肥厚型心肌病是內分泌紊亂所致。
19、 肥厚性心肌病 - 檢查 （一）X線檢查：心臟大小正常或增大，心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比，壓力階差越大，心臟亦越大。
20、心臟左心室肥厚為主，主動脈不增寬，肺動脈段多無明顯突出，肺淤血大多較輕，常見二尖瓣鈣化。
21、 （二）心電圖：由于心臟缺血，心肌復極異常，ST－T改變常見，左心室肥厚及左束支傳導阻滯也較多見，可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現Q波，本病也常有各種類型心律失常。
22、 （三）超聲心動圖：是一項重要的非侵入性診斷方法。
23、主要表現有①室間隔異常增厚，舒張期末的室間隔厚度＞15mm。
24、②室間隔運動幅度明顯降低，一般≤5mm。
25、③室間隔厚度／左室后壁厚度比值可達1.5-2.5:1，一般認為比值＞1.5:1已有診斷意義。
26、④左心室收縮末內徑比正常人小。
27、⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。
28、⑥二尖瓣收縮期前向運動，向室間隔靠近，在第二心音之前終止。
29、⑦主動脈收縮中期關閉。
30、以上7項應綜合分析，方能得出正確結論，應注意高血壓病，甲狀腺機能低下，均可引起類似表現。
31、 （四）心導管檢查及心血管造影：心導管檢查，左心室與左心室流出道之間出現壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關。
32、心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時，可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義。
33、 肥厚性心肌病 - 治肥厚型心肌病發展緩慢，預后較好，但由于心律失常，可致猝死，生活上應注意避免過勞，防止過度精神緊張，β受體阻滯劑，心得安可降低心肌收縮力，減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。
34、劑量：10mg口服，每日3次。
35、可逐漸增加，最大可達480mg/日。
36、也可用鈣通道阻滯劑，異搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。
37、能改善心室舒張功能，應注意觀察血壓，以防血降得過低。
38、 外科手術治療：壓力階差＞60mmHg，藥物治療無效者，可手術治療。
39、可行肥厚肌肉切除術。
40、合并嚴重二尖瓣關閉不全者，可做二尖瓣置換術。
41、日前從河北醫科大學基礎醫學研究所生化研究室獲悉，該室醫學博士鄭斌在導師溫進坤、韓梅兩位教授的指導下，從分子、細胞和整體水平上系統揭示了hhlim蛋白誘發心肌肥厚的轉錄調控機制，并發現利用反義核酸技術阻斷hhlim表達可有效減緩心肌肥厚的發生與發展。
42、 心肌肥厚的發病機制仍不明了。
43、鄭斌等人十年來對人胎心cDNA文庫中篩選克隆到的新基因hhlim的基本表達調節，與心肌肥大發生之間的關系，如何減緩心肌肥大的發生與發展進行了深入探索。
44、課題組證實該蛋白在不同表型的肌細胞中具有兩種截然不同的細胞定位和功能，在未分化的肌細胞中，hhlim定位于細胞核，作為轉錄調控因子激活心肌肥大相關基因BNP和肌動蛋白的表達，誘導細胞發生肥大。
45、經整體動物實驗發現，運動性和高血壓性心肌肥厚的形成均與hhlim的高表達密切相關。
46、同時還發現，利用反義核酸技術阻斷hhlim表達，可有效減緩心肌肥大的發生與發展，從而為該病的有效防治提供了重要的實驗依據。
47、 長期以來均認為肥厚性心肌病的病因與遺傳有關，屬于常染色體顯性遺傳。
48、在臨床上有明顯遺傳家族史者僅占30—55%左右，而其他40—50%卻無遺傳家族史。
49、有認為這一部分病人可能屬于亞臨床型，如通過基因分析則可以證實。
50、近年來有關基因方面的研究有： 有人報道肥厚性心肌病患者致病基因位于14號染色體長臂，與心臟肌凝蛋白重鏈基因緊密相連。
51、 也有報道肥厚性心肌病致病基因在1號、11號及15號有異常者占30%。
52、 另有學者研究在不同種族肥厚性心肌病者心臟β肌凝蛋白重鏈基因存在多種錯義突變。
53、 有學者報道肥厚性心肌病有15種β肌凝蛋白重鏈基因錯義突變均位于其頭部與桿狀的交界區。
54、 總之通過分子水平的研究，心肌肥厚除某些基因發生突變外，還有血管緊張素受體、鈣的內環境變化等均有影響，還需進一步研究。
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